Alcoolismo na Gestação

Mulher grávida fumando e bebendo cerveja

Desde a época do Império Romano já havia relatos sobre a incidência aumentada de abortos, natimortos e malformações congênitas em recém-nascidos cujas mães faziam uso de bebidas alcóolicas na gravidez. Acaracterização dessas malformações como síndrome alcoólica fetal (SAF) ocorreu em 1968 através dos relatos de Lemoine et al na França e de Jones & Smith em 1973 nos EUA . Ocorrendo em 30-50% dos conceptos de mães alcoólatras a incidência da SAF varia com a população estudada , sendo estimada em 1-3:1000 nascidos vivos nos EUA 1:600 na Suécia e 1:50 em algumas aldeias indígenas americanas.

Estima-se que 6 a 7 milhões de crianças por ano nasçam com malformações maiores ou menores causadas pela exposição ao álcool no período prenatal nos EUA . Não temos estatísticas sobre a incidência de SAF no Brasil, mas por razões culturais e falta de informação, esses números podem ser ainda maiores. Efeitos do Álcool É difícil calcular a incidência dos efeitos do álcool no feto (EAF) devido à falta de critérios diagnósticos. Estima-se que os EAF sejam 3 a 5 vezes mais freqüentes do que a SAF . Os EAF são observados em crianças expostas a menor quantidade e/ou freqüência de etanol durante o período pré-natal em relação àquelas que apresentaram a SAF.

As crianças com EAF podem apresentar distúrbios de comportamento e/ou déficit de crescimento sem os dismorfismos faciais que caracterizam a SAF. O nível mínimo de etanol que resulta em SAF ou EAF ainda não foi estabelecido. o grau em que as crianças são afetadas não depende apenas da quantidade do álcool ingerido pela mãe, mas também da época da gestação em que houve o consumo materno. Diagnóstico da SAF em recém-nascidos O diagnóstico da SAF é mais fácil de ser realizado após o período neonatal, quando também se associam o retardo mental e o déficit de crescimento .

Características fenotípicas de uma pessoa com síndrome alcoólica fetal

No entanto, os recém-nascidos de mães alcoólatras devem ser examinados cuidadosamente à procura dos sinais da SAF. Essas crianças podem apresentar sintomas como dificuldade de sucção, opistótono, hiperexcitabilidade, e irritabilidade durante semanas ou meses. SAF em adolescentes e adultos jovens As características faciais da SAF podem se modificar com o crescimento, dificultando o reconhecimento da síndrome a partir da adolescência .

No entanto, na maioria dos casos ainda podem ser observados a fissura palpebral pequena, o filtro nasal hipoplásico e o lábio superior fino. A microcefalia não se altera. O prognatismo é freqüente e o déficit ponderoestatural persiste no sexo masculino, mas não no sexo feminino. A puberdade ocorre sem anormalidades. O retardo mental ainda é a maior seqüela. Os indivíduos com SAF apresentam uma grande dificuldade em se adaptar à sociedade….

NÃO BEBA, NÃO FUME, NÃO USE DROGAS !!!!!

Postado por:Ana carolina

Calcificações

• O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma dehidroxiapatita. Cerca de 500 mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide aposto a cada dia. Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de cálcio por dia, a maior parte sendo excretado pelo tubo intestinal (cerca de 760 mg/dia), pelos rins (100 a 300 mg/dia, proporcional à natriurese) e pela sudorese.

  A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos. A calcemia normal fica entre 8.8 a 10.4 mg% (2.2 a 2.6 mM). A manutenção desses níveis adequados de cálcio é parte importante no tratamento de diversas enfermidades e merece a atenção de vários profissionais ligados à saúde. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis.

  Quando sais (fosfatos, carbonatos e citratos) de cálcio (e também de ferro, magnésio, e outros) são depositados em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, e em pleuras ou meninges, enrigecendo-os, dá-se o nome de calcificações oumineralizações - patológicas ou heterotópicas (Fig. 5.1).

• 

• pesar de se constituírem em um capítulo à parte dentro da patologia geral, as calcificações patológicas ocorrem em concomitância com vários processos gerais, como as necroses e degenerações e podem estar presentes em virtualmente qualquer lesão crônica.

  Convém salientar que apesar de essencial, o cálcio é um elemento tóxico para as células. Por essa razão existem mecanismos diversos e complexos para manter um elevado gradiente de concentração com cálcio intracitoplasmático rigorosamente baixo. Isto permite o seu papel como segundo mensageiro na tradução dos sinais participando de importantes processos como ativação, secreção, contração, exaustão e mesmo a morte celular. Sem dúvida, o cálcio pode ser considerado como a "adrenalina da célula"...

www.icb.ufmg.br/pat/pat/old/10mineral.htm

Postado por: Ana Carolina

Mecanismos Fundamentais da Lesão Celular

Embora nós vivamos em um ambiente sujeito a amplas variações nas suas condições, com extremos de temperatura, umidade do ar, pressão de O₂, qualidade do ar, etc., o ambiente interno em que as células estão, sofre pequenas alterações. Isto porque somos dotados de mecanismos de proteção e regulação que por exemplo aquecem o ar frio que inalamos, umedece o ar seco e mantém o fluxo sangüíneo dentro de limites ideais.
Pequenas variações, como por exemplo pequenas oscilações da oferta de glicose são toleradas sem prejuízo para as células, que permanecem integras funcional e morfologicamente (homeostase).
Em algumas situações, como uma demanda por maior trabalho das fibras musculares, pode ocorrer adaptação celular, neste caso hipertrofia. Estas adaptações podem ocorrer em situações normais como a gravidez (hiperplasia dos ácinos mamários), menopausa (atrofia do endométrio) ou situações anormais, como ocorre na hipertensão arterial, por causa do aumento da resistência vascular periférica e que produz hipertrofia cardíaca. Caso este estímulo nocivo seja mais intenso ou mais prolongado, a capacidade adaptativa da célula é excedida e ocorre lesão celular.

A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.

A lesão celular é irreversível quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.

Causas de lesão celular

1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas

2) Isquemia - obstrução arterial.

3) Agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico.

4) Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas.

5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos.

6) Reações imunológicas - doenças auto-imunes, reação anafilática.

7) Defeitos genéticos - anemia falciforme.

8) Alterações nutricionais - obesidade, mal-nutrição.

Mecanismos de lesão celular

Princípios:

1) A resposta celular depende do tipo da agressão, sua duração e sua intensidade

2) As conseqüências da agressão à célula dependem do tipo celular, estado e adaptabilidade da célula agredida.

3) As lesões celulares causam alterações bioquímicas e funcionais em um ou mais componentes celulares.

a) respiração aeróbia

b) membranas celulares

c) síntese protéica

d) citoesqueleto

e) aparato genético da célula

Mecanismos

1 - Depleção do ATP

2 - Lesão mitocondrial

3 - Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio

4 - Acúmulo de radicais livres do oxigênio

5 - Defeitos na permeabilidade das membranas

Quando há depleção do ATP (por anóxia, isquemia, envenenamento), a falta de energia produz falha das bombas de sódio e potássio, que são localizadas na membrana celular. Com isto há entrada de Na e água e saída de K, produzindo edema intracelular.

A célula então inicia glicólise anaeróbia, que é menos eficiente, gerando menos energia, produzindo substâncias ácidas (ácido lático, fosfatos inorgânicos) e exaurindo os depósitos celulares de glicogênio. Com isto há queda do pH intracelular.

A falha na bomba de Cálcio faz com que o cálcio comece a se acumular no citosol, ativando enzimas tais como as proteases, ATPases, endonucleases e outras, que causam destruição de componentes importantes da célula (proteínas, ATP, ácidos nucléicos,membranas), podendo levar à morte celular.

O retículo endoplasmático rugoso começa a perder os seus ribossomos, ocorrendo prejuízo ou parada da produção de proteínas (estruturais e funcionais), o que pode culminar na morte da célula.

Lesão mitocondrial

Lesões celulares freqüentemente são acompanhadas por alterações morfológicas das mitocôndrias. As mitocôndrias são lesadas por diversos mecanismos, tais como perda da homeostase do cálcio, cuja concentração aumenta no citosol, stress oxidativo e fragmentação dos fosfolipídios. O aparecimento de poros na membrana mitocondrial pode levar à morte da célula.

Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio

A homeostase do cálcio é indispensável para a manutenção das funções celulares. A falência da bomba de cálcio promove a sua entrada para a célula e seuacúmulo no citoplasma, além do seu escape das mitocôndrias e do retículo endoplasmático para o citosol. O cálcio promove a ativação de diversas enzimas. Estas enzimas ativadas promovem a inativação do ATP (ATPases), lise das membranas celulares (fosfolipases), lise das proteínas estruturais e das membranas (proteases) e fragmentação da cromatina (endonucleases).

Acúmulo de radicais livres do oxigênio

Como conseqüência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as células. Estas possuem mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, super óxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). Porém um desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) pode levar a lesões celulares. Há diversos mecanismos para formação destes radicais livres: absorção de radiação ionizante, metabolismo de determinadas drogas, geração de óxido nítrico (NO) e outros. As conseqüências desta agressão por radicais livres são diversas, mas as principais são: peroxidação dos lipídios das membranas, oxidação de proteínas e lesões do DNA.

Defeitos na permeabilidade das membranas

A perda da permeabilidade seletiva das membranas celular, mitocondrial, lisossomal, causa uma série de transtornos à célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. Esta lesão pode ser causada por falta de energia (isquemia) ou por lesão direta por toxinas, vírus, substâncias químicas, fragmentos do complemento, etc. Os mecanismos bioquímicos envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda de fosfolipídios das membranas, anormalidades no citoesqueleto, radicais livres, subprodutos da fragmentação dos lipídios.

As lesões celulares reversíveis podem levar à inchação da célula (edema celular) ou ao acúmulo de gordura (esteatose).

O edema intracelular ocorre quando a célula é incapaz de manter o seu equilíbrio iônico, ocorrendo entrada e acúmulo de sódio e água na célula. Ao microscópio ótico nota-se aumento do tamanho da célula, que geralmente torna-se arredondada e com citoplasma pálido, às vezes percebendo-se pequenos vacúolos. O núcleo mantém-se na sua posição normal. Ocorre princialmente nas células tubulares renais e nas células miocárdicas. Macroscopicamente o órgão acha-se com peso e volume aumentados, pálido e túrgido.

A esteatose ocorre por hipóxia, agressão por toxinas ou alterações metabólicas. Neste caso formam-se vacúolos pequenos ou grandes de gordura no citoplasma, que podem deslocar o núcleo para a periferia da célula. Ocorre principalmente nos hepatócitos e células miocárdicas. Macroscopicamente o órgão acha-se com peso e volume aumentados, mole, amarelado.

As lesões celulares irreversíveis levam à morte da célula por um de dois possíveis mecanismos: necrose ou apoptose.

Pode-se definir necrose como as alterações que ocorrem após a morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica e habitualmente provoca inflamação no local afetado. Estas alterações podem ser inicialmente vistas ao microscópio eletrônico, posteriormente ao microscópio ótico e finalmente a olho nu.

Postado Por: Ana Carolina

Necrose X Apoptose

Necrose

Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.

As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico.

Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas.

O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise).

A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular.

Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose:

1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre por exemplo no infarto do miocárdio.

2-Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central.

3-Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose.

4-Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina.

5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa).

Evolução da necrose:

Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite, ou ainda encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou eliminação (caverna tuberculosa).

Apoptose:

Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.

A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.

Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.

A apoptose patológica ocorre em condições tais como hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.

Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximos à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos, sem inflamação.

Postado por: Mykaelle Costa